SINDROME DA IMPINGEMENT SUB-ACROMIALE
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di Vincenzo Ricci

EPIDEMIOLOGIA

La sindrome da conflitto sub-acromiale (SCS) è la patologia più comune a carico del cingolo scapolo-omerale e rappresenta circa il 44-65% di tutte le visite mediche con quesito clinico di spalla dolorosa non traumatica. Il termine “sindrome” rappresenta infatti un ampio spettro di alterazioni funzionali ed anatomo-patologiche delle strutture molli contenute nello spazio sub-acromiale che include le lesioni parziali/totali dei tendini della cuffia dei rotatori, la borsite SAD (sub-acromion-deltoidea), la tendinopatia calcifica di spalla e la tendinosi della cuffia dei rotatori.   

Va sottolineato che esistono anche altre forme di conflitto a livello del complesso articolare della spalla denominate:

+ Impingement Anteriore: condizione clinica caratterizzata da fenomeni di attrito patologico tra il tendine del sottoscapolare, la coracoide e la borsa sotto-coracoidea soprattutto durante i movimenti di intra/extra-rotazione 

+ Conflitto Interno Postero-Superiore: impingement che si realizza prevalentemente in posizione ABER (abduzione ed extra-rotazione) tra il trochite omerale, la glenoide posteriore, il cercine fibro-cartilagineo e la porzione posteriore della cuffia dei rotatori che però esulano dalla trattazione del seguente articolo. 

PREMESSE ANATOMICHE

Lo spazio compreso tra la testa dell’omero e la volta coraco-acromiale viene anche chiamato “falsa articolazione sopra-omerale” o astuccio sopra-omerale e contiene al proprio interno diversi tessuti molli multi-stratificati, che in senso cranio-caudale sono rappresentati da:

* fascia sotto-deltoidea (FSD);

* tessuti molli sopra-bursali (tessuto adiposo e tessuto connettivo lasso);

* borsa SAD (sub-acromion-deltoidea);

* tessuti molli sotto-bursali (tessuto adiposo e tessuto connettivo lasso);

* tendini della cuffia dei rotatori;

* capsula fibrosa gleno-omerale;

* sinovia gleno-omerale;

In corso di SCS fenomeni di attrito e/o compressione possono determinare danni infiammatori e/o degenerativi a carico di queste strutture anatomiche con dolore e deficit funzionale.

PATOGENESI

I fenomeni di attrito-compressione in cronico danneggiano i tessuti molli contenuti all’interno dell’astuccio sopra-omerale e le strutture maggiormente interessate sono:

+ Borsa SAD 

  • In fase acuta: edema ed iperemia delle pareti bursali con versamento endo-bursale;
  • in fase cronica: ispessimento delle pareti bursali ad impronta fibroplasica con fenomeni adesivi ed obliterazione parziale o totale del sacco bursale (“saldatura” della borsa SAD).

Di seguito viene riportato uno specchietto esemplificativo della progressione anatomo-patologica della patologia bursale:

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+ Tendini della cuffia dei rotatori 

la progressione istologica del danno tendineo è caratterizzata da: focolai di ialinosi del collagene tendineo (tendinosi)  metaplasia fibrillare e cariolisi con disgregazione  lesione tendinea e/o deposizione di sali di calcio (tendinopatia calcifica).

+ Legamento coraco-acromiale 

progressivo ispessimento/irrigidimento ed eventuale metaplasia calcifica inserzionale 

NB: il processo fibro-proliferativo coinvolge spesso anche il tessuto connettivo lasso peri-bursale, il che comporta la formazione di aderenze nell’ambito dell’astuccio sopra-omerale tra le pareti della borsa SAD ed i piani tissutali contigui, vale a dire tra la parete superiore della borsa e la fascia sotto-deltoidea in alto e tra la parete inferiore della borsa ed il tendine in basso; questo processo è conosciuto come peri-capsulite adesiva. 

[concetto estremamente importante perché in sede di infiltrazione eco-guidata è possibile sfruttare l’effetto meccanico di inoculazione del volume di farmaco per “scollare” i diversi piani tissutali e risolvere i fenomeni aderenziali alla base del dolore e della limitazione funzionale, tale effetto NON può essere ottenuto con infiltrazione eseguita alla cieca!]

FATTORI DI RISCHIO

La SCS è una condizione clinica estremamente complessa che riconosce una eziologia multi-fattoriale caratterizzata dalla combinazione di numerosi fattori di rischio distinti in estrinseci ed intrinseci. 

FR Intrinseci

* scarsa vascolarizzazione della struttura tendinea soprattutto in prossimità della regione inserzionale chiamata entesi / giunzione osteo-tendinea (critical zone)

* scarsa capacità intrinseca di riparazione della struttura tendinea, in parte giustificata da un pattern di vascolarizzazione prevalentemente periferico a livello delle strutture di rivestimento come il paratenonio, la guaina sinoviale, il tessuto adiposo ed il tessuto connettivo lasso circostante   

FR Estrinseci

Anatomici

* morfologia ed orientamento spaziale dell’acromion (slope/angle);

* ispessimento del legamento coraco-acromiale con/senza metaplasia calcifica. 

Biomeccanici 

* squilibrio dei gruppi muscolari deputati al controllo neuro-motorio del cingolo scapolo-omerale con risalita dinamica della testa omerale e/o abbassamento della volta acromiale durante i movimenti della spalla nei diversi piani dello spazio con relativa compressione dei tessuti molli contenuti nell’astuccio sotto-acromiale;

* discinesia scapolo-toracica (DST) per deficitaria coordinazione neuro-motoria soprattutto dei muscoli PIVOT deputati al controllo dinamico scapolare (grande dentato, trapezio); 

* accentuazione della cifosi dorsale (dorso curvo)  anteposizione scapolare (anterior scapular tilt o atteggiamento a spalle cadenti)  abbassamento della volta coraco-acromiale ed intra-rotazione omerale  conflitto patologico e ridotta escursione scapolare;   

* accorciamento/retrazione della porzione postero-inferiore della capsula articolare gleno-omerale con associate alterazioni cinematiche. 

MANIFESTAZIONI CLINICHE

La sintomatologia dolorosa della SCS può svilupparsi nell’arco di settimane o mesi in maniera progressiva ed insidiosa. Tipicamente localizzata in sede antero-laterale, tra la grande tuberosità dell’omero ed il processo acromiale, mostra una frequente irradiazione lungo la faccia laterale della spalla fino all’inserzione del muscolo deltoide.

La palpazione di questa regione anatomica può evocare dolore ed iperalgesia (aree grilletto del dolore / pain trigger zone). 

Il paziente lamenta spesso dolore notturno esacerbato dal decubito laterale sulla spalla patologica e la limitazione funzionale a carico dell’arto superiore interessa prevalentemente le attività over-head come prendere un oggetto da uno scaffale o lavarsi i capelli. Tipico è l’atteggiamento compensatorio del moncone prossimale di spalla che , in corso di abduzione, prevede l’abnorme co-attivazione dei muscoli elevatori scapolari (fasci superiori del trapezio, elevatore della scapola) nel gesto di “fare spallucce”.  

Le sensazioni, spesso riferite dal paziente, di “debolezza” e “rigidità” sono frequentemente giustificate dal sintomo dolore e devono essere attentamente valutate in quanto possibili spie di altre patologie a carico della spalla ben più gravose (lesioni della cuffia dei rotatori, neuropatie del plesso brachiale, capsulite cronico-adesiva). 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

In linea generale la SCS entra in diagnosi differenziale non solo con le altre patologie di spalla ma anche con possibili quadri patologici a carico di strutture anatomiche contigue come il rachide cervicale ed il plesso brachiale:

– lesioni traumatiche della cuffia dei rotatori; 

– capsulite cronico-adesiva;

– omartrosi primaria o secondaria;

– patologie del rachide cervicale (cervico-unco-artrosi, discopatie, dolore faccettale, sindrome mio-fasciale cervicale); 

– patologie del plesso brachiale con interessamento di segmenti prossimali;

– radicolopatie cervicali;

– sindrome dello stretto toracico superiore (TOS / thoracic outlet syndrome); 

– lesioni muscolari del terzo prossimale dell’arto superiore.

DIAGNOSI 

+ Anamnesi

Il primo step imprescindibile  del percorso diagnostico prevede la raccolta dettagliata dell’anamnesi del paziente in merito alle caratteristiche del dolore, ai tempi di insorgenza, alle limitazioni funzionali nella vita di tutti i giorni ed alle comorbidità. 

+ Esame obiettivo

Come per le altre patologie di spalla, la valutazione clinica prevede una accurata stima dell’articolarità passiva ed attiva, della forza muscolare segmentaria e l’esecuzione dei test semeiologici di valutazione della cuffia dei rotatori (Jobe, Patte, Napoleon, Lift-off) e dell’impingement sotto-acromiale (Neer, Hawkins). 

+ Radiologia convenzionale

La radiografia standard della spalla, con proiezioni in AP vera ed outlet view del sopraspinato, possono mostrare condizioni anatomiche predisponenti alla SCS come le alterazioni dimensionali dell’acromion, le atipie della disposizione spaziale (slope/angle) dell’acromion, eventuali calcificazioni del legamento coraco-acromiale, osteofiti inferiori dell’articolazione acromion-clavicolare (effetto “sega” sui sottostanti tessuti molli), risalita patologica della testa omerale per insufficienza di cuffia.

+ Ecografia muscolo-scheletrica

L’ecografia rappresenta una ottima metodica di diagnostica per immagini di primo livello per lo studio dei tessuti molli contenuti nell’astuccio sopra-omerale come i tendini della cuffia dei rotatori e la borsa SAD. Reperti ultrasonografici di frequente riscontro in corso di SCS sono l’ispessimento delle pareti bursali con/versamento e le alterazioni morfo-strutturali dei tendini costituenti la cuffia dei rotatori di tipo tendinosico o calcifico.

Un segno ecografico relativamente precoce e caratteristico di questa patologia, che può essere visualizzato in posizione di Crass o Crass modificata, è l’inginocchiamento bursale (kinking) al di sotto del legamento coraco-acromiale indicativo di impingement ed attrito tra le due strutture anatomiche (borsa “a clessidra”).   

+ Risonanza magnetica nucleare (RMN)

Nei casi dubbi o complessi una metodica di II livello come la RMN può essere necessaria per studiare in maniera più approfondita strutture specifiche e profonde della spalla come il cercine fibro-cartilagineo della glena scapolare, l’ancora bicipitale e la superficie cartilaginea.   

+ Elettromiografia (EMG)

Qualora fosse necessaria una valutazione delle radici nervose cervicali e/o del plesso brachiale per problemi di diagnostica differenziale. 

Nella maggior parte dei casi una corretta integrazione dei dati clinico-anamnestici e degli esami radiologici di primo livello (RX, Eco) permette di ottenere una diagnosi di SCS e quindi di impostare un adeguato percorso terapeutico-riabilitativo. 

TRATTAMENTO

Il trattamento della SCS può essere didatticamente distinto in un trattamento conservativo ed un trattamento chirurgico. Di seguito viene dato ampio spazio alla disamina del trattamento conservativo e si rimanda ad altre fonti per una precisa trattazione dell’approccio chirurgico; il quale dovrebbe essere preso in considerazione solo in presenza di fallimento completo di tutte le opzioni conservative a disposizione. 

– Trattamento fisioterapico

Gli obiettivi principali del trattamento fisioterapico sono:

* riduzione del dolore e della compressione tissutale

gli esercizi pendolari di Codman rispondono pienamente a questo scopo in quanto consentono di mobilizzare l’articolazione gleno-omerale attraverso un’azione traente che non implica l’abduzione del braccio né può determinare in altro modo la compressione dei tessuti molli interessati da patologia. 

* rieducazione motoria del cingolo scapolo-omerale

recupero di un corretto equilibrio non solo a carico dei muscoli costituenti la cuffia dei rotatori (sopraspinato, sottospinato, piccolo rotondo e sottoscapolare) ma anche dei muscoli PIVOT deputati al controllo dell’ articolazione scapolo-toracica (trapezio, romboidi, elevatore della scapola, grande dentato e piccolo pettorale) e dei grandi muscoli posizionatori omerali come il grande dorsale ed il grande pettorale. Solo la sinergia tra tutti questi gruppi funzionali  permette di ottenere un ritmo scapolo-omerale e scapolo-toracico armonico.  

* riallineamento del cingolo e correzione posturale

fondamentale la correzione dei fattori predisponenti di tipo biomeccanico come l’ipercifosi dorsale e l’anteposizione scapolare attraverso il rinforzo muscolare selettivo dei retro-posizionatori scapolari e degli erettori del rachide, la massoterapia decontratturante dei muscoli pettorali (grande e piccolo pettorale) e lo stretching della capsula gleno-omerale.  

– Terapie fisiche strumentali

Vanno selezionate sulla base del tipo di effetto biologico necessario allo specifico caso clinico ed in relazione alla fase di malattia (acuta, sub-acuta, cronia):

Effetto prevalentemente di tipo anti-infiammatorio: laser-terapia, TECAR-terapia.

Effetto prevalentemente di tipo bio-stimolante: ultrasuoni, onde d’urto (radiali, focali), TECAR-terapia.

Effetto prevalentemente di tipo antalgico: elettro-terapia (TENS).

Possibile una associazione di più terapie fisiche tra loro sinergiche. 

– Trattamento farmacologico per Os

I farmaci sistemici utilizzati come I livello sono solitamente i FANS ed il paracetamolo che possono, nell’ottica di un approccio multi-modale, favorire l’esecuzione del progetto riabilitativo in presenza del minimo dolore possibile. 

– Trattamento farmacologico infiltrativo

Soprattutto negli ultimi anni le metodiche infiltrative eco-assistite ed eco-guidate hanno notevolmente ampliato le possibilità terapeutiche mini-invasive ed in una situazione patologica come la SCS in relazione al quadro clinico-ecografico è possibile eseguire:

* infiltrazioni in sede endo-bursale: tra i foglietti sinoviali della borsa SAD;

* infiltrazioni in sede endo-articolare: all’interno della camera articolare gleno-omerale;

* infiltrazioni in sede peri-tendinea: nello spazio sotto-acromiale sede di scorrimento dei tessuti molli tendinei, bursali ed adiposi; 

Sulla base di quanto precedentemente detto in termini eziopatogenetici è ben comprensibile come un trattamento infiltrativo eco-guidato combinato di tipo endo-bursale e peri-bursale permette di interferire non solo con il quadro flogistico della borsa SAD ma anche con i fenomeni aderenziali esistenti tra la borsa ed i limitrofi tessuti molli. 

Considerando inoltre quello che è l’attuale panorama farmacologico infiltrativo (corticosteroidi, anestetici locali, acidi ialuronici, FANS, soluzione fisiologica, medical devices,…….) le diverse opzioni terapeutiche possono e devono essere “ritagliate” sul singolo caso clinico. 

RIFERIMENTI

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